Почему высокий коэффициент АСТ/АЛТ может быть важнее, чем повышение ферментов?

 Вы можете встретить утверждения даже от врачей, что соотношение АСТ/АЛТ, известное также как коэффициент де Ритисса, бессмысленно, если уровни самих ферментов не повышены. Однако, такие мнения часто не подкреплены рецензируемыми научными статьями. В этой статье я объясню, почему это соотношение важно, даже если ферменты находятся в пределах нормы.

Что такое АСТ и АЛТ?

АСТ (аспартатаминотрансфераза) и АЛТ (аланинаминотрансфераза) — это ферменты, которые содержатся в клетках печени. При повреждении этих клеток ферменты высвобождаются в кровь, и их уровень повышается. Обычно их измеряют, чтобы оценить степень повреждения печени. Однако, несмотря на их важность, не всегда повышение уровня этих ферментов


Однако, несмотря на их важность, не всегда повышение уровня этих ферментов свидетельствует о тяжести заболевания, так как их нормальный или незначительно повышенный уровень может сопровождать тяжелые заболевания печени. Важно также учитывать их соотношение — коэффициент де Ритиса, который может предоставить дополнительные диагностические данные. 


Что такое коэффициент де Ритиса (АСТ/АЛТ)?

Коэффициент де Ритиса (АСТ/АЛТ) представляет собой соотношение между уровнями двух ферментов в крови: АСТ и АЛТ. Это соотношение используется для оценки характера повреждения печени.

Нормальное соотношение АСТ/АЛТ составляет около 1. Однако изменения в этом соотношении могут указать на различные патологические процессы, такие как алкогольная болезнь печени, вирусные гепатиты и другие заболевания печени.


Почему важно соотношение АСТ/АЛТ?

Соотношение АСТ/АЛТ часто используется как показатель хронического алкогольного повреждения печени. У пациентов с длительным злоупотреблением алкоголем этот коэффициент может быть высоким, даже если текущий уровень ферментов не превышает нормы. Это связано с тем, что поврежденная печень может продолжать функционировать, но с изменениями на клеточном уровне, которые не всегда сопровождаются явным воспалением. Такая картина связана со скоростью, с которой АСТ и АЛТ вырабатываются и выводятся в здоровой печени по сравнению с печенью с поврежденными митохондриями в результате хронического воздействия алкоголя (где клетки обрабатывают энергию и т. д.). Печень, поврежденная алкоголем, функционирует по-другому, и эта разница может отражаться в высоком соотношении, даже если нет текущего высокого уровня воспаления, который мог бы привести к повышению ферментов.


Как интерпретировать соотношение?

Коэффициент 1,4 может ничего не значить, если у вас нет истории длительного злоупотребления алкоголем. Даже если у вас есть, самого коэффициента будет недостаточно для диагностики цирроза или фиброза, и это не повод для паники. Это не его цель. Но коэффициент, безусловно, может быть признаком поврежденных клеток печени в условиях хронического злоупотребления алкоголем. Врачи должны использовать его для выявления пациентов, которые, возможно, имеют проблемы с алкоголем до появления необратимых проблем и симптомов. 

Коэффициент АСТ/АЛТ неправильно понимается и недооценивается…

Комментарии

Отправить комментарий

Популярные сообщения из этого блога

Почему при Жильбере билирубин бывает выше нормы — роль фолата, B12 и SAMe

  Синдром Жильбера часто считают «безобидным»: чуть повышенный билирубин — и всё. Но почему у некоторых пациентов уровень билирубина выше, чем ожидалось? Всё дело не только в генетике: на работу фермента UGT1A1 влияют фолиевая кислота, витамин B12 и процессы метилирования. В этой статье разберём, как эти факторы взаимодействуют и что может помочь поддержать организм. Генетика — только часть картины При Жильбере есть особенность гена  UGT1A1 . Он отвечает за работу одноимённого фермента, который обезвреживает билирубин в печени. У людей с Жильбером этот фермент работает медленнее — отсюда и повышенный билирубин. Но вот важный момент:  активность этого гена может зависеть и от внешних факторов , в том числе от того, как в организме работают процессы метилирования ДНК. Фолат и B12 — почему они важны Фолиевая кислота (фолат) и витамин B12 — это ключевые участники метилирования ДНК. Если объяснять просто: метилирование — это как «тумблеры» или «регуляторы громкости», которые ...
Далее...

PSVD и тромботические риски: что обычно упускают и как это проверить Нецирротическая портальная гипертензия (PSVD) — это не просто «болезнь печени». Это сосудистая патология портальной системы, и часто она развивается без типичных признаков поражения печени. Обычный подход: проверить ферменты, аутоиммунку, сделать визуализацию — не всегда помогает выявить причину. Одной из самых недооценённых областей являются тромбофилии и другие протромботические состояния. Их поиск часто откладывают или вообще не делают, а это может быть ключом к пониманию портальной гипертензии. В этой статье разберём: Когда и как искать тромбофилии Какие динамические маркеры помогают понять, что процесс активен 1. Когда думать о тромбофилиях Эти тесты рассматриваются не всем подряд. Их стоит назначать, если есть хотя бы один из признаков: необъяснимая портальная гипертензия увеличение селезёнки (спленомегалия) портальные коллатерали на УЗИ или КТ тромбозы в анамнезе клиника не соответствует нормальным печёночным тестам Если такие признаки есть — стоит системно оценить протромботические факторы. 2. Как искать тромбофилии: пошаговый подход 🔹 Уровень 1 — базовый скрининг Мутация Factor V Leiden Мутация Prothrombin G20210A Протеин C Протеин S Антитромбин III Даже одна положительная находка на этом уровне может значительно изменить понимание PSVD. 🔹 Уровень 2 — часто забывают, но важно Антифосфолипидный синдром (АФС): волчаночный антикоагулянт антикардиолипиновые антитела anti-β2GP1 АФС требует повторного тестирования через 12 недель. Один отрицательный результат не закрывает вопрос. 🔹 Уровень 3 — скрытая гематология Мутация JAK2 V617F При необходимости CALR и MPL Портальная гипертензия может быть первым проявлением миелопролиферативного заболевания. 🔹 Уровень 4 — контекстуальные факторы гормональные: оральные контрацептивы, беременность хроническое воспаление онкология инфекции Обычно портальная гипертензия развивается не из-за одного фактора, а комбинации нескольких. 🔹 Почему часто пропускают Считают, что портальная патология возможна только при циррозе Нормальные печёночные тесты создают ложное чувство безопасности Нет чёткого алгоритма поиска Важно помнить: отрицательный тест не исключает тромботическое состояние, он лишь показывает, что на данный момент не выявлено известных мутаций или антител. 3. Динамические маркеры: что происходит сейчас Если поиск тромбофилий отвечает на вопрос «почему?», динамические маркеры отвечают на вопрос «что происходит в организме прямо сейчас?». Их цель — отслеживать активность тромботического процесса и коагуляции. 🔹 D-димер Маркер активации коагуляции и фибринолиза Может повышаться при: остром или подостром тромбозе микротромбозе системной активации коагуляции Нормальный D-димер не исключает локальный или хронический тромбоз. Повышение неспецифично и может встречаться при воспалении или инфекции. 🔹 Фибриноген Острофазовый белок и субстрат коагуляции ↑ → воспаление или протромботическое состояние ↓ → потребление в тяжёлых случаях 🔹 Тромбоэластография (TEG/ROTEM) Функциональная оценка гемостаза Позволяет увидеть баланс коагуляции и лизиса сгустка Особенно ценна, когда стандартные тесты «нормальные» 🔹 Тромбоциты (в динамике) Снижение может отражать гиперспленизм, потребление или перераспределение Важен тренд, а не одноразовое значение 🔹 Маркеры воспаления CRP, ферритин, лейкоциты Воспаление — мощный драйвер коагуляции Рост этих показателей может объяснять активацию тромботического процесса даже без новых структурных изменений 🔹 Основная идея по динамическим маркерам Ценность — в наблюдении во времени, а не в разовом измерении Используются в сочетании с клинической картиной Позволяют увидеть «невидимый» процесс, который статические тесты не фиксируют 4. Практический совет Если при подозрении на заболевания печени стандартная печёночная панель не выявила отклонений, не тратьте время и ресурсы на бесконечные повторы одних и тех же анализов. Вместо этого расширяйте диагностику: ищите протромботические состояния (тромбофилии, скрытые коагуляционные нарушения) наблюдайте динамические маркеры (D-димер, фибриноген, тромбоциты, TEG/ROTEM, воспалительные показатели) анализируйте картину в комплексе и во времени, а не разово Такой подход помогает быстрее понять механизм портальной гипертензии и принять информированные решения по наблюдению и терапии.

  Нецирротическая портальная гипертензия (PSVD) — это не просто «болезнь печени». Это  сосудистая патология портальной системы , и часто она развивается без типичных признаков поражения печени. Обычный подход: проверить ферменты, аутоиммунку, сделать визуализацию —  не всегда помогает выявить причину . Одной из самых недооценённых областей являются  тромбофилии и другие протромботические состояния . Их поиск часто откладывают или вообще не делают, а это может быть ключом к пониманию портальной гипертензии. В этой статье разберём: Когда и как искать тромбофилии Какие динамические маркеры помогают понять, что процесс активен 1. Когда думать о тромбофилиях Эти тесты рассматриваются не всем подряд. Их стоит назначать, если есть хотя бы один из признаков: необъяснимая портальная гипертензия увеличение селезёнки (спленомегалия) портальные коллатерали на УЗИ или КТ тромбозы в анамнезе, геморрой   клиника не соответствует нормальным печёночным тестам Если такие признаки...
Далее...

Аммиак, печень и мозг: пошаговая поддержка при энцефалопатии

Изображение
  I. Шаг 1 - начальный базис   1. L-орнитин-L-аспартат (Гепа-Мерц / HepaMerz, LoLa): * По 1 саше (3 г порошка) 2 раза в день (утром и вечером). * Способствует утилизации аммиака за счёт стимуляции синтеза мочевины и глутамина. * Хорошо переносится, можно начать с половины саше на приём при чувствительности ЖКТ. * Цель - помочь организму утилизировать аммиак через активацию цикла мочевины и переработку в мышцах и печени. 2. Лактулоза (или лактитол): * Стартовая доза - 15 мл 2 раза в день, цель: 2-3 мягких стула в сутки. Можно начать с 15мл 1раз утром и постепенно увеличивать дозу до необходимой * Механизм - снижение рН в кишечнике, задержка аммиака в просвете и выведение. * Важно избегать диареи, дегидратации и метеоризма - подбирать дозу индивидуально. * Цель - выведение аммиака через ЖКТ, коррекция микробиоты. 3. ВСАА - аминокислоты с разветвлённой цепью (лейцин, изолейцин, валин в соотношении 2:1:1): * Начальная доза: 5 г в день, при хорошей переносимости - увеличить до 10 г...
Далее...