Сообщения

Печёночная энцефалопатия: когда пробиотики работают, а когда рифаксимин обязателен

  Печёночная энцефалопатия (ПЭ) — это не только проблема высокого аммиака. Это следствие сложного «диалога» между кишечником, микробиотой и мозгом на фоне портосистемного шунтирования. В клинической практике отношение к пробиотикам при ПЭ часто полярное: их либо назначают всем подряд «на всякий случай», либо полностью отвергают как «недоказанные». Обе позиции упрощают реальность. Пробиотики могут быть мощным инструментом, но только при  правильном выборе штамма  и в  правильный момент . Почему кишечник — ключ к лечению ПЭ Даже при нормальном уровне аммиака пациент может испытывать симптомы энцефалопатии. Это происходит из-за комплекса факторов: Дисбиоз с преобладанием уреазной флоры. Повышенная проницаемость кишки («дырявый кишечник»). Эндотоксинемия и нейротоксические метаболиты (меркаптаны, фенолы). Важно:  Лечить только «анализы» (уровень аммиака) — ошибка. Мы лечим пациента, чье состояние зависит от баланса в кишечнике. Лактулоза — фундамент, но не панацея ...

Нецирротическая портальная гипертензия и PSVD: почему тысячи пациентов годами остаются без диагноза

  (или почему «нормальная воротная вена» — это пустые слова) В гепатологии укоренился простой, но крайне опасный алгоритм: фиброскан ≤ 7 кПа + спокойная биохимия + «воротная вена на УЗИ не расширена» → «серьёзной патологии печени нет». Допплер делается «для галочки» за 3–5 минут. Именно поэтому в 2025 году всё ещё существуют тысячи пациентов с нецирротической портальной гипертензией (NCPH) и её самой частой гистологической причиной — портосинусоидальной сосудистой болезнью (PSVD, Porto-Sinusoidal Vascular Disease) — которые годами лечатся от «гастрита», «функциональной диспепсии» и «синдрома раздражённого кишечника», а пациенты с минимальной печеночной энцефалопатией страдают от бессонницы, дневной сонливости и хронической усталости. Проблема не в отсутствии технологий. Проблема — в подходе. 1. Главная логическая ошибка современной гепатологии Большинство врачей до сих пор считает портальную гипертензию исключительно осложнением цирроза. Если цирроз исключён — «сосуды смотре...

Инвертированный коэффициент де Ритиса при нормальных трансаминазах — когда «мышцы выдают себя за печень»

  Очень часто на практике в амбулаторных картах видим одну и ту же картину: АСТ и АЛТ в пределах референсных значений, но АСТ стабильно выше АЛТ (соотношение АСТ/АЛТ > 1 , иногда до 1,8–2,0). Врачи обычно машут рукой: «Трансаминазы же в норме, чего переживать?» А на самом деле это один из самых недооценённых маркеров хронической (в т.ч. минимальной) печёночной энцефалопатии и саркопении у пациентов с хроническими заболеваниями печени. Почему так происходит? 1.     Мышцы становятся «второй печенью»   При портосистемном шунтировании и печёночной недостаточности скелетные мышцы берут на себя детоксикацию аммиака через глутамин-синтетазу. Это сопровождается хроническим, медленным катаболизмом мышечного белка → высвобождается внутриклеточная АСТ (в мышцах её в десятки раз больше, чем АЛТ). 2.     Дефицит витамина B6 (пиридоксаль-фосфата).  Одна из частых находок у пациентов диффузными заболеваниями печени в т.ч фиброзом/циррозом, с PSVD/портальной гиперт...

Крупные тромбоциты при нормальном количестве — скрытый сигнал портальной гипертензии

Изображение
  Вы сдали обычный общий анализ крови. Тромбоциты — 260 или 300, полностью в зелёной зоне. А внизу, мелким шрифтом, написано: MPV 11,2 фл (при норме до 10,4), PDW 19,8 %, P-LCR 42 %. Врач хмурится и говорит: «Нужно смотреть селезёнку и пищевод». Вы в недоумении: «Но тромбоциты же нормальные!» А дело в том, что при болезнях печени и портальной гипертензии количество тромбоцитов часто обманывает. Зато их размер и «молодость» выдают проблему раньше, чем упадёт сама цифра. Почему тромбоциты становятся крупными именно при проблемах с печенью Представьте селезёнку как большой фильтр. Когда давление в воротной вене повышается (портальная гипертензия), селезёнка увеличивается и начинает «застревать» в себе старые, мелкие тромбоциты. В крови остаются только те, которые вышли из костного мозга буквально вчера, молодые, большие и очень активные. Плюс печень при циррозе хуже вырабатывает гормон тромбопоэтин. Костный мозг в ответ нервничает и выбрасывает ещё более крупные формы. Результат: •...