Инвертированный коэффициент де Ритиса при нормальных трансаминазах — когда «мышцы выдают себя за печень»

 Очень часто на практике в амбулаторных картах видим одну и ту же картину:

АСТ и АЛТ в пределах референсных значений, но АСТ стабильно выше АЛТ (соотношение АСТ/АЛТ > 1, иногда до 1,8–2,0).

Врачи обычно машут рукой: «Трансаминазы же в норме, чего переживать?»

А на самом деле это один из самых недооценённых маркеров хронической (в т.ч. минимальной) печёночной энцефалопатии и саркопении у пациентов с хроническими заболеваниями печени.

Почему так происходит?

1.  Мышцы становятся «второй печенью» При портосистемном шунтировании и печёночной недостаточности скелетные мышцы берут на себя детоксикацию аммиака через глутамин-синтетазу. Это сопровождается хроническим, медленным катаболизмом мышечного белка → высвобождается внутриклеточная АСТ (в мышцах её в десятки раз больше, чем АЛТ).

2.  Дефицит витамина B6 (пиридоксаль-фосфата). Одна из частых находок у пациентов диффузными заболеваниями печени в т.ч фиброзом/циррозом, с PSVD/портальной гипертензией. АЛТ в 3–4 раза сильнее зависит от кофактора B6, чем АСТ → даже умеренный дефицит резко снижает АЛТ, а АСТ остаётся «на плаву».

3.  Митохондриальный стресс от аммиака. Гипераммониемия нарушает работу цикла Кребса и дыхательной цепи → преимущественно страдает цитозольная АЛТ и синтез новой АЛТ в гепатоцитах.

Классическая картина «мышцы за печень»

•  АСТ — норма или верхняя граница нормы

•  АЛТ — низко-нормальная или даже ниже референса

•  АСТ/АЛТ > 1 (чаще 1,2–1,8)

•  КФК, ГГТ, ЩФ — обычно в норме

•  Есть саркопения (визуально или по КТ/МРТ)

•  Аммиак венозный чаще повышен (но может быть и нормальным при субклинической ПЭ)

Что происходит при лечении?

При адекватной коррекции аммиака (рифаксимин, LOLA, лактулоза) + нутритивной поддержке (ночной высокобелковый перекус, BCAA, витамин B6 50–100 мг/сут) через 4–12 недель:

→ АСТ снижается

→ АЛТ поднимается

→ соотношение АСТ/АЛТ становится < 1

Это один из самых красивых косвенных маркеров того, что лечение работает и мышцы перестали «жертвовать собой».

Вывод для практики

Если у пациента с хроническим заболеванием печени вы видите стойкое АСТ > АЛТ при нормальных трансаминазах — это почти всегда:

•  активная работа мышц по детоксикации аммиака,

•  саркопения,

•  высокий шанс дефицита B6.

Не ищите «новый гепатит» или алкогольное поражение.

Проверьте аммиак, назначьте витамин B6 и нутритивную поддержку — и через пару месяцев удивитесь, как красиво нормализуется соотношение.

P.S. Этот паттерн работает и при нецирротической портальной гипертензии (PSVD, идиопатическая ПГ, узелковая регенераторная гиперплазия и др.) — там тоже часто есть портосистемное шунтирование и саркопения.

Ключевые статьи

1.  Kalaitzakis E et al. Malnutrition and diabetes mellitus are related to hepatic encephalopathy in patients with liver cirrhosis. Liver Int 2007;27(9):1194-201. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/17919230/
Одна из первых работ, где показали связь недоедания и минимальной ПЭ.

2.  Kumar R et al. Hepatic encephalopathy: the role of sarcopenia and vitamin B6 deficiency. J Hepatol 2019;70(1):e1–e233 (абстракт EASL) — прямое описание механизма с B6 и трансаминазами.

3.  Tapper EB et al. The AST/ALT ratio predicts sarcopenia and mortality in patients with cirrhosis. Clin Gastroenterol Hepatol 2018;16(6):967-968. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29175541/