Все ли мы знаем о болезнях печени?

  Очень часто на практике в амбулаторных картах видим одну и ту же картину: АСТ и АЛТ в пределах референсных значений, но АСТ стабильно выше АЛТ (соотношение АСТ/АЛТ > 1 , иногда до 1,8–2,0). Врачи обычно машут рукой: «Трансаминазы же в норме, чего переживать?» А на самом деле это один из самых недооценённых маркеров хронической (в т.ч. минимальной) печёночной энцефалопатии и саркопении у пациентов с хроническими заболеваниями печени. Почему так происходит? 1.     Мышцы становятся «второй печенью»   При портосистемном шунтировании и печёночной недостаточности скелетные мышцы берут на себя детоксикацию аммиака через глутамин-синтетазу. Это сопровождается хроническим, медленным катаболизмом мышечного белка → высвобождается внутриклеточная АСТ (в мышцах её в десятки раз больше, чем АЛТ). 2.     Дефицит витамина B6 (пиридоксаль-фосфата).  Одна из частых находок у пациентов диффузными заболеваниями печени в т.ч фиброзом/циррозом, с PSVD/портальной гиперт...

  Вы сдали обычный общий анализ крови. Тромбоциты — 260 или 300, полностью в зелёной зоне. А внизу, мелким шрифтом, написано: MPV 11,2 фл (при норме до 10,4), PDW 19,8 %, P-LCR 42 %. Врач хмурится и говорит: «Нужно смотреть селезёнку и пищевод». Вы в недоумении: «Но тромбоциты же нормальные!» А дело в том, что при болезнях печени и портальной гипертензии количество тромбоцитов часто обманывает. Зато их размер и «молодость» выдают проблему раньше, чем упадёт сама цифра. Почему тромбоциты становятся крупными именно при проблемах с печенью Представьте селезёнку как большой фильтр. Когда давление в воротной вене повышается (портальная гипертензия), селезёнка увеличивается и начинает «застревать» в себе старые, мелкие тромбоциты. В крови остаются только те, которые вышли из костного мозга буквально вчера, молодые, большие и очень активные. Плюс печень при циррозе хуже вырабатывает гормон тромбопоэтин. Костный мозг в ответ нервничает и выбрасывает ещё более крупные формы. Результат: •...