Сообщения

Нецирротическая портальная гипертензия и PSVD: почему тысячи пациентов годами остаются без диагноза

  (или почему «нормальная воротная вена» — это пустые слова) В гепатологии укоренился простой, но крайне опасный алгоритм: фиброскан ≤ 7 кПа + спокойная биохимия + «воротная вена на УЗИ не расширена» → «серьёзной патологии печени нет». Допплер делается «для галочки» за 3–5 минут. Именно поэтому в 2025 году всё ещё существуют тысячи пациентов с нецирротической портальной гипертензией (NCPH) и её самой частой гистологической причиной — портосинусоидальной сосудистой болезнью (PSVD, Porto-Sinusoidal Vascular Disease) — которые годами лечатся от «гастрита», «функциональной диспепсии» и «синдрома раздражённого кишечника», а пациенты с минимальной печеночной энцефалопатией страдают от бессонницы, дневной сонливости и хронической усталости. Проблема не в отсутствии технологий. Проблема — в подходе. 1. Главная логическая ошибка современной гепатологии Большинство врачей до сих пор считает портальную гипертензию исключительно осложнением цирроза. Если цирроз исключён — «сосуды смотре...
Отправить комментарий
Далее...

Инвертированный коэффициент де Ритиса при нормальных трансаминазах — когда «мышцы выдают себя за печень»

  Очень часто на практике в амбулаторных картах видим одну и ту же картину: АСТ и АЛТ в пределах референсных значений, но АСТ стабильно выше АЛТ (соотношение АСТ/АЛТ > 1 , иногда до 1,8–2,0). Врачи обычно машут рукой: «Трансаминазы же в норме, чего переживать?» А на самом деле это один из самых недооценённых маркеров хронической (в т.ч. минимальной) печёночной энцефалопатии и саркопении у пациентов с хроническими заболеваниями печени. Почему так происходит? 1.     Мышцы становятся «второй печенью»   При портосистемном шунтировании и печёночной недостаточности скелетные мышцы берут на себя детоксикацию аммиака через глутамин-синтетазу. Это сопровождается хроническим, медленным катаболизмом мышечного белка → высвобождается внутриклеточная АСТ (в мышцах её в десятки раз больше, чем АЛТ). 2.     Дефицит витамина B6 (пиридоксаль-фосфата).  Одна из частых находок у пациентов диффузными заболеваниями печени в т.ч фиброзом/циррозом, с PSVD/портальной гиперт...
Отправить комментарий
Далее...

Крупные тромбоциты при нормальном количестве — скрытый сигнал портальной гипертензии

Изображение
  Вы сдали обычный общий анализ крови. Тромбоциты — 260 или 300, полностью в зелёной зоне. А внизу, мелким шрифтом, написано: MPV 11,2 фл (при норме до 10,4), PDW 19,8 %, P-LCR 42 %. Врач хмурится и говорит: «Нужно смотреть селезёнку и пищевод». Вы в недоумении: «Но тромбоциты же нормальные!» А дело в том, что при болезнях печени и портальной гипертензии количество тромбоцитов часто обманывает. Зато их размер и «молодость» выдают проблему раньше, чем упадёт сама цифра. Почему тромбоциты становятся крупными именно при проблемах с печенью Представьте селезёнку как большой фильтр. Когда давление в воротной вене повышается (портальная гипертензия), селезёнка увеличивается и начинает «застревать» в себе старые, мелкие тромбоциты. В крови остаются только те, которые вышли из костного мозга буквально вчера, молодые, большие и очень активные. Плюс печень при циррозе хуже вырабатывает гормон тромбопоэтин. Костный мозг в ответ нервничает и выбрасывает ещё более крупные формы. Результат: •...
Отправить комментарий
Далее...

Почему при Жильбере билирубин бывает выше нормы — роль фолата, B12 и SAMe

  Синдром Жильбера часто считают «безобидным»: чуть повышенный билирубин — и всё. Но почему у некоторых пациентов уровень билирубина выше, чем ожидалось? Всё дело не только в генетике: на работу фермента UGT1A1 влияют фолиевая кислота, витамин B12 и процессы метилирования. В этой статье разберём, как эти факторы взаимодействуют и что может помочь поддержать организм. Генетика — только часть картины При Жильбере есть особенность гена  UGT1A1 . Он отвечает за работу одноимённого фермента, который обезвреживает билирубин в печени. У людей с Жильбером этот фермент работает медленнее — отсюда и повышенный билирубин. Но вот важный момент:  активность этого гена может зависеть и от внешних факторов , в том числе от того, как в организме работают процессы метилирования ДНК. Фолат и B12 — почему они важны Фолиевая кислота (фолат) и витамин B12 — это ключевые участники метилирования ДНК. Если объяснять просто: метилирование — это как «тумблеры» или «регуляторы громкости», которые ...
Отправить комментарий
Далее...